Vitamina D3 diminui riscos para muitas doenças

A vitamina D há muito que está associada ao bom funcionamento dos tecidos musculares e esqueléticos e à disponibilidade celular de cálcio. O cálcio é essencial para a contracção muscular assim como é um mensageiro químico intracelular, com papel importante na actividade das mitocôndrias. 

As mitocôndrias, para além de serem as “fábricas” de energia celular, estão envolvidas directamente na saúde celular, como seja na co-regulação do seu ciclo de divisão (precisamente por mitose) assim como em processos de morte programada, ou apoptose. As mitocôndrias estão ainda envolvidas no nível de stress oxidativo a nível celular.

Assim não é de estranhar a ligação dos níveis de vitamina D e um número grande de distúrbios que interferem com o estado de saúde e que podem originar doenças, mais ou menos graves ou mesmo mortais.

Vários dados apresentados em estudos epidemiológicos publicados nos últimos anos têm associado a deficiência (menos de 20 ng/mL no sangue) ou insuficiência (entre 21-29 ng/mL no sangue) nos níveis sanguíneos de vitamina D com um risco acrescido no desenvolvimento de doenças cancerosas, autoimunes, infecciosas, diabetes tipo 2 e cardiovasculares.

Agora, num artigo publicado on line na revista PLOS ONE no dia 20 de Março de 2013, cientistas do Centro Médico da Universidade de Boston, em Massachusetts nos Estados Unidos, apresentam pela primeira vez resultados que indicam que os níveis de vitamina D (especificamente o colecalciferol ou vitamina D₃) têm um impacto directo sobre a expressão de muitos genes (291 genes foram investigados neste estudo) envolvidos em várias vias metabólicas que se sabe estarem associadas com o desenvolvimento de células cancerígenas, com doenças infecciosas e autoimunes, com doenças cardiovasculares. 

Estrutura química do da vitamina D3 ou colecalciferol

Assim este estudo dá um passo em profundidade na ligação entre os níveis presentes de vitamina D3 e os processos moleculares que estão na origem ou que estão envolvidos naquelas doenças.

Funções biológicas dos genes cujos níveis de expressão foram alterados após 2 meses de administração de vitamina D3 - a partir do artigo.

O estudo indica ainda que a manutenção de níveis suficientes de vitamina D3 desempenha um papel importante no robustecimento do sistema imunitário e na diminuição do risco em desenvolver aquelas doenças.

Segundo Michael F. Holick, um dos líderes da investigação, «este estudo identifica marcadores moleculares que ajudam a explicar os benefícios da vitamina D na saúde dos sistemas não esqueléticos», e acrescenta que «enquanto muitos mais estudos são necessários para confrimar as nossas observações, os dados obtidos demonstram que manter os níveis recomendados de vitamina D3 pode ter um efeito marcante sobre a expressão genética nas células do nosso sistema imunitário e pode ajudar a explicar o papel da vitamina D3 na redução do risco para as doenças cardiovasculares, cancro, entre outras».

Recorde-se que esta é a única vitamina que tanto pode ser ingerida através da dieta como sintetizada no organismo após exposição solar. Assim, aproveite o despertar da Primavera e reponha os seus níveis de vitamina D3. Vai ver que se sentirá muito melhor.

António Piedade


Referência ao artigo:
Arash Hossein-nezhad, Avrum Spira, Michael F. Holick.Influence of Vitamin D Status and Vitamin D3 Supplementation on Genome Wide Expression of White Blood Cells: A Randomized Double-Blind Clinical Trial. PLoS ONE, 2013; 8 (3): e58725 (DOI:10.1371/journal.pone.0058725)

O sal aumenta o risco de doenças autoimunes

Foi descoberta uma relação entre o excesso de sal na alimentação e o aumento de células do sistema imunitário envolvidas em doenças autoimunes como a esclerose múltipla, a diabetes tipo 1, a psoríase, entre outras.

Os sais são essenciais à vida. Mas, como com quase tudo o resto, o excesso deles pode arrastar a vida para a doença e eventual morte. É o que sucede com o excesso do sal de cozinha na nossa alimentação. O cloreto de sódio (símbolo químico NaCl) está presente nos oceanos das nossas descobertas marítimas em cerca de 3,5% da sua composição em peso (ou seja, existem cerca de 35 g num litro de mar). No nosso corpo (um adulto com 60 kg tem cerca de 150 g de NaCl no seu corpo). os iões que o compõem são essenciais para o funcionamento, por exemplo, do sistema nervoso, participando na geração dos impulsos nervosos.

Há sempre sal no nosso pensamento, nos nossos sonhos, nas nossas emoções e afectos. As lágrimas sabem a sal.

Para manter o NaCl que necessitamos no nosso corpo, a Organização Mundial da Saúde indica que devemos ingerir menos de 5 g daquele sal por dia. O consumo de cerca de 2 g de NaCl (presente já em vários alimentos sem que seja necessário mais adições) é considerado saudável).

Cristais de NaCl

Há muito que se sabe que o seu excesso de sal na alimentação é prejudicial à saúde. Desde há pelo menos décadas que o excesso de NaCl está associado a um risco significativamente maior no desenvolvimento de doenças cardiovasculares.

Agora foi descoberto que este mesmo sal está envolvido em determinadas em vias metabólicas, na regulação e maturação de células específicas do nosso sistema imunitário: linfócitos Th17.

Em três artigos (ver aqui, aqui e aqui) publicados no dia 6 de Março na edição online da revista Nature, investigadores das Universidades de Yale, de Harvard, de vários centros hospitalares nos Estados Unidos da América do Norte e na Alemanha, demonstram que a presença em excesso e continuada daquele sal no organismo tem como consequência uma híperestimulação na maturação e activação dos linfócitos Th17.

Imagem de um linfócito T rodeado de glóbulos vermelhos.

Se por um lado estas importantes células do nosso sistema imunitário nos protegem contra microrganismos invasores e causadores de doenças, a sua actividade está também associada a doenças autoimunes (em que células do próprio organismo são por elas “atacadas” e destruídas). Entre estas doenças encontram-se a esclerose múltipla, a diabetes do tipo 1, a doença inflamatória do intestino, alguns tipos de psoríase.

Os investigadores destes estudos identificaram que as pessoas que comem regularmente “fast food” (geralmente contendo quantidades generosas de sal) possuem quantidades significativamente maiores de células Th17 activas. Descobriram ainda que a presença de excesso de sal estimula estas células a produzirem e libertarem substâncias que provocam inflamações (como a interleucina 17).

Estes estudos constituem um forte sinal de alerta para os efeitos tremendamente nocivos entre uma alimentação com excesso de sal e o estado geral de saúde, aumentando significativamente os factores de risco associados com o desenvolvimento ou agravamento doenças autoimunes.

Assim, reduza o sal na sua alimentação. Verá que a sua vida ganhará outro sal!

António Piedade

Ciclo de tertúlias «Ciência na Almedina»

Dia Mundial das Doenças Raras

Um espirro anuncia a constipação. Também sintoma de uma gripe que por vezes se diz comum. Estas constipações e gripes são aflições nada raras ao longo de todo o ano e a maior parte de nós já com elas conviveu pelo menos uma vez na história das nossas vidas.

Contrariamente as estas e outras doenças sazonais, “passageiras” e comuns à maioria dos seres humanos, há um conjunto de doenças genéticas que acompanham e afectam gravemente a vida dos seus portadores: as doenças raras. Este ano o Dia Mundial das Doenças Raras celebra-se a 28 de Fevereiro.

Passou mais de uma década depois da descodificação do Genoma Humano. O mapeamento completo dos cerca de 20 mil genes humanos foi apresentado em conferência de imprensa a nível mundial a 14 de Abril de 2003. Um ano antes, foi fundada em Portugal a Associação Nacional de Deficiências Mentais e Raras - “Raríssimas”, mais precisamente a 12 de Abril de 2002.

Na União Europeia, consideram-se doenças raras as que têm uma prevalência inferior a 5 em 10000 pessoas. São conhecidas cerca de sete mil doenças raras, mas estima-se que existam mais, afectando, no seu conjunto até 6% da população, o que significa que atingem 40 milhões de pessoas na Europa e que existirão até 600 mil pessoas com estas patologias em Portugal. São doenças crónicas, graves e degenerativas que diminuem muito a qualidade de vida dos por elas afectados.
Uma lista de algumas doenças raras já diagnosticadas pode ser consultada aqui.

O mapeamento completo do Genoma Humano tem permitido compreender melhor os mecanismos moleculares que estão na origem de inúmeras doenças genéticas, muitas delas doenças raras, para as quais não se vislumbravam quaisquer curas e/ou tratamentos adequados antes do Projecto do Genoma Humano ter sido completado. Mas há ainda muito para fazer e compreender em cada ser humano com o seu específico fenótipo bioquímico.

O desenvolvimento de uma farmacogenómica dedicada à compreensão da base genética e metabólica das doenças, só possível depois do mapeamento do genoma e desenvolvimento e progressiva compreensão do proteoma e metaboloma humanos, veio desvendar novos horizontes tecnicamente exequíveis para as doenças raras, para os metabolismos extremos e externos ao território clássico das ciências farmacêuticas.

As doenças raras, também conhecidas por “doenças órfãs”, relegadas para os extremos das distribuições estatísticas gaussianas de susceptibilidade a doenças e interacções farmacológicas, ganharam novas e renovadas esperanças: a de ser possível antecipar o seu diagnóstico (inclusive pré-natal ou mesmo pré-concepcional) e eventualmente alterar radicalmente a história de vida de uma pessoa em particular; a de ser possível a compreensão do mecanismo molecular da doença e assim identificar alvos para o desenvolvimento de promissoras estratégias farmacológicas; o desenvolvimento de novos fármacos desenhados e ajustados à especificidade de um indivíduo em particular, eventualmente menos dispendiosos para todos os agentes envolvidos.

A atenção e os esforços sociais em relação aos portadores de uma dada doença designada por rara são sinónimos dos avanços civilizacionais em que a humanidade é substância, em que cada um tem direito a ter a melhor qualidade de vida com dignidade independente das suas especificidades e diferenças.

Aqueles que noutras eras não conseguiriam sobreviver à nascença, têm hoje a possibilidade de partilhar a sua individualidade com a sociedade de que também fazem parte, e enriquecer, com a sua raridade, nós todos, comuns mortais.

António Piedade

Legenda Figura: A Progéria tem origem em um único e pequeno defeito no código genético do bebé, mas tem efeitos terríveis para a vida da criança que geralmente não chega aos 13 anos de idade.

Novas células no desenvolvimento dos ovários

Fertilidade feminina

Estudo reescreve o conhecimento sobre o desenvolvimento dos ovários

Diagrama esquemático do desenvovimento do ovário (créditos PLOS ONE)

Durante mais de uma década os cientistas pensavam que as células foliculares dos ovários, responsáveis pela produção e maturação dos oócitos (células percursoras dos óvulos), se originavam a partir das células epiteliais na superfície dos ovários à medida que estes se desenvolvem no feto feminino.

Mas uma investigação levada a cabo por investigadores da Universidade de Adelaide, na Austrália, pode vir a revolucionar o conhecimento sobre como os ovários se formam, assim como abrir novas perspectivas sobre a saúde e a fertilidade feminina.

O estudo, agora publicado na revista PLOS ONE , também descreve e nomeia um novo tipo de células que parecem ter um papel determinante no desenvolvimento dos ovários e dos folículos. Trata-se de células que os autores chamaram células GREL (Gonadal Ridge Epithelial-Like) e que serão percursoras quer das células da superfície dos ovários quer das células foliculares.

Esta descoberta vem abrir o caminho para futuros estudos que permitam compreender melhor como é que os ovários e as suas células foliculares se desenvolvem no feto feminino a partir das células agora identificadas.

Ray Rodgers, líder da investigação agora publicada, diz que este trabalho “pode permitir compreender melhor uma grande gama de condições clínicas, tais como a falha prematura dos ovários, menopausa precoce, síndroma de ovários poliquísticos (SOPQ), e cancro dos ovários”, entre outras.

Este estudo mostrou também, e pela primeira vez, que nas primeiras fases do desenvolvimento dos ovários estes não possuem uma camada de células epiteliais na sua superfície, embora os investigadores não encontrem ainda nenhuma explicação para esta descoberta.

Este estudo é mais um exemplo de como o conhecimento científico evolui. Novas descobertas obrigam a rever os modelos existentes e a substitui-los por novos que expliquem a totalidade dos factos observados (antigos e novos).

É assim com este caso: quando se pensava conhecer toda a arquitectura tecidular dos ovários eis que uma investigação descobre um novo tipo de células, percursoras de outras já conhecidas, que desempenha um papel importante nas primeiras fases do desenvolvimento dos ovários no feto feminino e na história da sua saúde e fertilidade. 

É que como os bebés femininos nascem já com a totalidade dos futuros óvulos nos ovários, tudo o que interfira com o seu desenvolvimento intrauterino, escreve a sua história futura.

António Piedade

24 Genes associados à miopia

24 genes foram agora associados a problemas da visão devidos a erros refractivos e à miopia.

Trinta por cento da população ocidental e mais de oitenta por cento da população asiática sofre de miopia. Durante a infância e a adolescência os olhos crescem em comprimento. Mas se crescerem demais, acontece que a luz que entra no olho, através da pupila e do cristalino, é focada antes de atingir a retina. Esta recebe assim uma informação luminosa turva e desfocada do mundo exterior, o que caracteriza a miopia.

Apesar da miopia poder ser corrigida através do uso de lentes ou de cirurgias correctivas, o facto de os olhos serem anatomicamente mais longos e a retina mais delgada, potencia outras complicações na saúde da visão, como sejam o descolamento da retina, glaucoma ou degeneração macular, especialmente nos 

casos de miopia elevada.

Num artigo publicado na edição avançada online de dia 10 de Fevereiro da revista Nature Genetics, uma equipa de investigadores do King's College de Londres identifica várias causas genéticas para este desenvolvimento excessivo do olho.

O conhecimento agora revelado pode potenciar o desenvolvimento de melhores tratamentos para a miopia, o seu diagnóstico precoce, assim como identificar outras vias de reduzir ou mesmo de a prevenir no futuro.

Vislumbram-se novos horizontes para uma melhor visão.

António Piedade

Pulseiras-termómetro inteligentes para bebés

Uma equipa de investigadores dos Departamentos de Química e Engenharia Química da Universidade de Coimbra (UC) está a desenvolver uma tecnologia para ser usada em pulseiras inteligentes de monitorização da temperatura do bebé para auxiliar pais e educadores nos cuidados de saúde.

A investigação, que se encontra na fase final de testes e de conceção de um protótipo para apresentar à indústria, começou em 2011 com o desenvolvimento de sistemas com polímeros inteligentes que conseguissem reagir à temperatura. Basicamente, «selecionámos dois polímeros de base e, com recurso a aditivos, trabalhámos esse conjunto (sistema) até o tornar sensível à temperatura desejada. Um trabalho que tira partido do facto de haver moléculas que interagem bem entre si e outras que se “odeiam”», explica, em linguagem muito simples, o coordenador do projeto, Filipe Antunes.

Segundo um pediatra consultor na investigação, a temperatura normal da pele do bebé pode variar entre os 35.0ºC e os 37.8ºC. Alcançada a melhor tecnologia para conseguir deslocar a temperatura à qual os polímeros respondem, os investigadores de Coimbra encontram-se agora a finalizar o método para atingir a temperatura de 38.0ºC e incorporar o sistema numa discreta pulseira, cujo melhor Design está a ser pensado.

 Constituída por duas partes distintas, o exterior insensível à temperatura e o interior com um reservatório que ativa a mudança de cor da pulseira quando são atingidos os 38.0ºC, a grande vantagem da pulseira inteligente de ajuda aos pais e educadores na vigilância da saúde dos seus bebés reside no facto de apresentar uma grande autonomia, ou seja, «trabalhar continuamente sem necessitar de pilhas ou bateria. Outra mais valia são os materiais utilizados, completamente biocompatíveis, garantindo segurança máxima. Se, por algum motivo, o reservatório se romper os produtos não causam qualquer tipo de lesão ao bebé», observa o investigador da Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade de Coimbra (FCTUC).

A equipa está também a adaptar a tecnologia para outras aplicações, designadamente nas embalagens de congelados e de vinho, em que o consumidor poderá saber se os produtos foram mantidos à temperatura certa e se são adequados para consumir.

Poluição atmosférica associada ao nascimento de bebés com pesos inferiores a 2,5 kg.

Foi pela primeira vez demonstrado existir uma associação causal entre a exposição a partículas de poluição no ar que as mulheres gravidas respiram e atrasos no crescimento do feto durante a gravidez. O resultado é o de os bebés nascerem com pesos mais baixos do que seria normal.

A investigação mostra que as mães que estiveram expostas durante a sua gravidez a atmosferas poluídas pelos gases de combustão emitidos pelos veículos, pelo aquecimento urbano e pelas emissões das centrais eléctricas e outras indústrias que queimam combustíveis fósseis como o carvão, foram significativamente mais propensas a dar à luz bebés com peso inferior aos valores médios dos da sua região.

Este estudo, o maior efectuado até hoje sobre este assunto, análisou mais de três milhões de nascimentos em nove países da América do Norte, América do Sul, Europa, Ásia e Austrália, e foi publicado a 6 de Fevereiro de 2013 na edição avançada online da revista journal EnvironmentalHealth Perspectives. Portugal não foi incluído neste estudo.

Foi também verificado que quanto maior o grau de poluição de uma dada localidade maior é taxa de nascimentos com pesos inferiores a 2,5 kg.

É desconhecido o efeito que esta exposição pode vir a ter sobre a saúde dos bebés observados, pelo que os investigadores vão agora seguir o crescimento de um número epidemiologicamente significativo de crianças incluídas no presente estudo.

A investigação foi liderada por Tracey J. Woodruff, Professora de obstetrícia, ginecologia e ciências da reprodução na Universidade de São Francisco, Estados Unidos da América. 

Insuficiência de vitamina D pode aumentar os riscos para a Diabetes Tipo 1

Manter níveis adequados de vitamina D antes da idade adulta pode reduzir em 50% o risco de desenvolver diabetes do tipo 1 em adultos.

Este resultado vai ao encontro de estudos anteriores realizados na Finlândia, publicados na prestigiada revista The Lancet em 2001, nos quais se tinha verificado um efeito preventivo de suplementos de vitamina D em crianças para o não desenvolvimento de diabetes tipo 1.

Apesar de serem necessários mais estudos epidemiológicos e bioquímicos, esta nova investigação realça a importância da presença de vitamina D na dieta como forma de prevenir que essa doença autoimune se desenvolva na vida adulta.

O estudo aqui em referência foi publicado na edição online do dia 3 de Fevereiro da revista American Journal of Epidemiology e será publicado na edição impressa de 1 de Março de 2013.

“É surpreendente que uma doença gravíssima, tal como é a da diabetes tipo 1, possa ser prevenida provavelmente só através de uma intervenção simples e segura”, afirmou Kassandra Munger autor principal do estudo e investigador da Harvard School of Public Health.

A diabetes do tipo 1 é caracterizada pela insuficiente (ou mesmo inexistente) produção de insulina pelo pâncreas, devido à destruição das células (mais exactamente as células beta dos ilhéus de Langerhans pancreáticos) que a produzem, pelo sistema imunitário do próprio (destruição autoimune).

Os doentes de diabetes tipo 1 são, assim, insulino-dependentes. Ou seja, para poderem manter níveis fisiológicos normais de glicose no sangue têm de receber insulina através de injecções cutâneas. Apesar de se poder desenvolver em qualquer idade, a diabetes tipo 1 é mais comum em crianças, adolescentes e 

adultos jovens.

Já se sabia de outros estudos que a vitamina D influencia a produção de insulina, mas estas novas investigações vêm indicar que esta vitamina pode ter um papel de protecção contra o “ataque” autoimune. Aliás, a deficiência nos níveis de vitamina D no corpo têm sido associada a um risco aumentado para o desenvolvimento de várias doenças autoimunes.

A vitamina D, ou calciferol, é necessária para a normal absorção de cálcio pelas células após exposição solar, e é essencial para o desenvolvimento normal dos ossos e dentes. É uma vitamina lipossolúvel (solúvel em gorduras) obtida a partir do colesterol que é o seu precursor metabólico.

António Piedade

Referência do artigo:

"Preclinical Serum 25-Hydroxyvitamin D Levels and Risk of Type 1 Diabetes in a Cohort of U.S. Military Personnel," Kassandra L. Munger, Lynn I. Levin, Jennifer Massa, Ronald Horst, Tihamer Orban, and Alberto Ascherio,American Journal of Epidemiology: online February 3, 2013; March 1, 2013 print edition.

Medicamento para a disfunção eréctil também beneficia a ejaculação e o orgasmo

Um novo estudo clínico investigou os efeitos do fármaco CIALIS^®, cujo princípio activo é a molécula tadalafil, em pacientes com disfunção eréctil (DE). Através de uma meta análise de 17 ensaios duplo-cego cruzados, com controlo de placebo, os resultados indicaram que, para além da sua acção no tratamento DE, aquele fármaco possui "efeitos secundários", neste caso considerados como benéficos, e que se traduzem muna facilitação da ejaculação e numa potenciação do orgasmo.

O artigo foi publicado na edição de Fevereiro de 2013 da revista British Journal of UrologyInternational. Os autores do estudo chamam a atenção que serão necessários mais estudos clínicos para se verificar se estes efeitos também se veirificam em homens que não sofram de disfunção eréctil.

Segundo o autor principal do estudo, Darius Paduch, um especialista em urologia e medicina sexual masculina no Weil Cornell Medical Colege em Nova Iorque, “existem muitos homens que têm, pelo menos, problemas ligeiros para atingir a erecção mas que não conseguem ejacular facilmente (…) O nosso estudo com Cialis permitiu que estes homens deixassem de ter problemas com a ejaculação.

Saliente-se que a tadalafila também está a ser investigada sobre os seus eventuais benefícios no tratamento da hipertensão arterial pulmonar, uma doença actualmente de difícil diagnóstico e tratamento.

Nota sobre a tadalafila na Wikipedia

“O processo fisiológico da ereção envolve a liberação de óxido nítrico (NO) ao corpo cavernoso do pênis. O óxido nítrico liga-se a receptores da enzima guanilato ciclase, o que provoca um aumento nos níveis de guanosina monofosfato cíclico (GMPc). O GMPc promove um relaxamento da parede muscular dos vasos sanguíneos do pênis, aumentando o fluxo sanguíneo e possibilitando a ereção.

A tadalafila é um potente inibidor seletivo da PDE5 (fosfodiesterase tipo 5), uma enzima encontrada principalmente nas paredes das artérias do pênis e dos pulmões e responsável pela degradação do GMPc no corpo cavernoso. A estrutura química da tadalafila possui certa semelhança à estrutura do GMPc, e compete com este pela ligação à PDE5. Disso resulta um aumento nos níveis de GMPc e melhores ereções. A tadalafila não é capaz de produzir ereções por si só, sem a presença de estímulos sexuais, pois sem estes não há ativação do sistema óxido nítrico/GMPc. A sildenafila (Viagra) e a vardenafila (Levitra) agem de modo semelhante.

A tadalafila está sendo estudada como um possível tratamento para a hipertensão arterial pulmonar, graças a seu efeito sobre o GMPc. Espera-se que a tadalafila possibilite a abertura dos vasos sanguíneos pulmonares, reduzindo a pressão e a resistência nas artérias pulmonares, e diminuindo a carga de trabalho do ventrículo direito do coração.”

Dormir mal prejudica a fomação de memórias

A deterioração progressiva da região pré-frontal do córtex cerebral diminui a qualidade do sono à medida que envelhecemos. Isto por sua vez causa uma diminuída capacidade em formar memórias novas, de acordo com uma investigação publicada agora na revista Nature Neuroscience.

Neste estudo identifica-se uma via neuronal disfuncional que permite explicar a relação entre a deterioração cerebral, a perturbação no sono e a perda de memória à medida que envelhecemos. 

Segundo M. Walker, investigador principal, esta descoberta potencia o desenho de novas estratégias terapêuticas para contrariar esta tendência natural de, por exemplo, nos esquecermos do nome das pessoas, entre outras coisas, com a idade...

Antes de um gesto

O neurocientista português Rui Costa, e colegas, descobriram o que acontece no cérebro antes de fazermos um movimento.

No dia-a-dia fazemos inúmeros movimentos de uma forma quase inconsciente. Andar, correr, estender o braço para apertar a mão de alguém que nos cumprimenta, são movimentos que fazem parte de um reportório neuromuscular que aprendemos e que tornámos de certa forma automáticos e “inconscientes”.

Compreender como é que o nosso cérebro coordena todos os músculos que estão envolvidos nesses movimentos e os integra, num aparente “esforço consciente”, com o que os nossos olhos veem e os sons que os nossos ouvidos captam à nossa volta, entre outros estímulos, não tem só um interesse científico fundamental (o de saber porque como e funciona), mas também permite entender o que está da facto envolvido em doenças neurodegenerativas que afectam o movimento, como sejam a doença de Parkinson e a coreia de Huntington.

Ou seja, compreender que partes do cérebro e que células neuronais estão envolvidas na decisão inconsciente de levantar um braço, pode permitir encontrar novas estratégias terapêuticas para tratar ou minorar pelo menos os sintomas daquelas doenças incapacitantes.

Sabia-se que dois circuitos neuronais diferentes que partem dos gânglios da base (um grupo de núcleos de neurónios localizados numa região profunda do encéfalo) afectavam a decisão para iniciar um movimento. Um dos circuitos designa-se por “directo” e o outro, por ter outras ramificações chama-se “indirecto”. 

A doença de Parkinson, que inibe movimentos, e a coreia de Huntington, que causa descontrolo nos movimentos, afectam estes dois circuitos. Por isso, os neurocientistas puseram como hipótese que o circuito directo servia para activar o movimento e o indirecto servia para o inibir.

Mas, uma investigação em que participou o neurocientista português Rui Costa (que trabalha na Fundação Champalimaud, em Lisboa) e que acaba de ser publicado num artigo na edição online da revista Nature mostra que afinal o comando para começar uma acção é mais complexo do que se pensava.

Rui Costa e colegas descobriram que a decisão para fazer um movimento simples, como levantar o braço, depende de dois circuitos neuronais diferentes e não de um só.

Segundo o investigador português “o conhecimento científico até ao momento indicava que o circuito directo promovia o movimento e o circuito indirecto inibia o movimento. Portanto no caso de Parkinson seria um excesso de actividade do circuito indirecto o que causava a falta do movimento”.

Neste trabalho, considerado muito elegante do ponto de vista laboratorial e científico num editorial da prestigiada revista Nature, os investigadores introduziram proteínas florescentes e fibras ópticas em ratinhos de laboratório, o que lhes permitiu visualizar directamente a actividade dos gânglios da base, o que nunca tinha sido feito.

Esta monitorização permitiu “ver” e perceber que “esses dois circuitos não funcionavam de forma oposta, mas mais de uma forma coordenada. Quando há movimento, ambos os circuitos estão mais activos e portanto o que indica é que se descobrirmos formas de manipular estes circuitos para estarem activos de uma forma coordenada podemos melhorar problemas de movimento, como Parkinson ou Huntington”, explicou Rui Costa.

Estes resultados podem ajudar “a melhorar o tratamento dos sintomas das doenças neuronais” diz o investigador e acrescenta que “o próximo passo é tentar manipular a actividade destes circuitos, de forma a controlar o movimento.”

Estamos assim mais próximos de perceber a orquestração neuronal que antecede um gesto.

António Piedade

A INSULINA E A INSUFICIÊNCIA RENAL

A hormona Insulina, produzida pelas células do tipo beta dos ilhéus de Langerhans, encontrados no pâncreas, está há muito associada à regulação do metabolismo do açúcar glicose. Como é sabido, perturbações na sua acção levam naturalmente ao desenvolvimento da condição conhecida por Diabetes.

O principal papel bioquímico estabelecido para a insulina, em termos muito gerais, é o de interagir especificamente com processos que facilitam a assimilação de glicose por parte das células de determinados tecidos. Por exemplo, em células como as dos tecidos musculares e adiposo, a presença de insulina é condição essencial para que a glicose possa entrar para dentro da célula. Recorde-se que a glicose é essencial como fonte de energia para a actividade celular.

Na ausência ou em concentrações insuficientes de insulina, a glicose não é facilmente assimilada pelas células e a sua concentração no sangue tende a aumentar para valores característicos da condição designada por hiperglicémia. A continuação desta condição, por um tempo mais ou menos longo, desencadeia perturbações mais ou menos graves em vários sistemas como o circulatório e o renal, entre outros. De facto, a excessiva concentração de glicose no sangue, e de forma crónica, causa danos, muitas vezes irreversíveis, sobre estruturas funcionais de vários órgãos. Por isso, o conhecimento geral atribui à insulina um papel central na regulação da concentração plasmática de glicose. Mas, sabe-se hoje, a insulina desempenha muitos outros papéis.

Por outras palavras, sabia-se que a insulina regula inúmeras vias metabólicas ligadas à homeostase da glicose. Mas são pouco mencionados outros papéis da insulina que, apesar de poderem parecer secundários, contribuem no mínimo para o normal funcionamento do organismo como um todo.

Sabe-se que a insuficiência renal pode ser originada ou acentuada pelo menos indirectamente por uma insuficiência insulínica. Mas o que não se sabia e foi agora publicado num artigo na revista Cell Metabolism, na sua edição de 6 de Outubro (aqui) é que a presença de insulina influencia a estrutura e a função normal de um grupo particular de células renais especializadas, os podócitos (células do epitélio glomerular renal e com aspecto “tentacular”), cuja actividade é essencial para que o rim consiga filtrar o sangue e com um papel especial na retenção de proteínas importantes. Os autores do artigo descobriram que, quando a insulina deixa de sinalizar os podócitos, estes cessam a sua actividade filtrante, causa directa para uma deficiente função renal. Ou seja, a presença ou não de insulina modela, desta forma, a função dos rins e estes precisam desta hormona para funcionar bem.

O conhecimento deste mecanismo regulador da função renal dependente de insulina vem contribuir não só para um melhor conhecimento dos mecanismos moleculares da doença diabética a nível renal, mas principalmente para uma compreensão mais fina, a nível molecular, da regulação do funcionamento renal.

Investigação lusa desafia teoria do envelhecimento

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